محققان دانشکده پزشکی دانشگاه واشنگتن واقع در سنت لوییز موفق شدند مکانیسم اصلی آسیب عروقی در افراد دیابتی را شناسایی کنند.

مشکلات عروقی یکی از مسایل رایج افراد مبتلا به دیابت است. بسیاری از بیماران دیابتی آمپوتاسیون، بیماری قلبی، سکته و کاهش قوای بینایی را به دلیل آسیب های وارده به عروق تجربه می کنند. بر اساس گزارش ژورنال Biological Chemistry، محققان دانشگاه واشنگتن با تحقیق روی موشها نشان دادند که دو آنزیم در این قضیه نقش ایفا می کنند.

FAS یا اسیدچرب سنتاز و NOS یا نیتریک اکساید سنتاز آنزیم هایی هستند که در سلول های دیواره عروق با یکدیگر تداخل می کنند. دکتر ژیائو چائو (Xaiochao) محقق این مطالعه می گوید: " ما میدانستیم که در افراد دیابتی نواقصی در سلول های اندوتلیال پوشاننده مجاری عروق وجود دارد. همچنین آگاه بودیم که در افراد دیابتی سطح آنزیم FAS کم است، ولی دراین مطالعه برای اولین بار بین این دو پدیده ارتباط برقرار شده است."

این مطالعه روی موشهای غیردیابتیکی انجام شد که با مهندسی ژنتیک سطح تولید FAS در همه بافت های بدن بجز سلولهای اندوتلیال دیواره عروق آنها افزایش داده شده بود. این موشها که موشهای FASTie نامیده می شدند، مشکلاتی را در دیواره عروقشان تجربه کردند که مشابه مشکلات حیوانات دیابتی بود.

این موضوع نشان می داد که بین فقدان کامل FAS یا کمبود FAS با کمبود انسولین و یا مقاومت به انسولین ارتباطی قوی وجود دارد. با مقایسه موشهای FASTie با حیوانات نرمال مشخص شد که موشهای فاقد FAS و یا دچار کمبود FAS نمی توانند مواد لازمی را که منجر به اتصال NOS به دیواره سلولهای اندوتلیال می گردند را بسازند. سالهاست که دانشمندان می دانند که اتصال NOS به دیواره عروقی اثراتی را به همراه دارد. Xiaochao دریافت که FAS نوعی چربی می سازد که به NOS متصل شده و موجب قلاب شدن این آنزیم به غشاء سلول و در نتیجه تولید عروق خونی سالم و نرمال می شود.

در موشهای FASTie عروق خونی دارای نشت بوده و هنگامی که عروق آسیب می دیدند، موشهای مذکور قادر به تولید عروق خونی جدید نبودند. مکانیسم واقعی دخیل در اتصال NOS به سلولهای اندوتلیال "پالمیتوئیلاسیون (Palmitoylation)" نام دارد. در موشهای مهندسی ژنتیکی شده فوق، بدلیل عدم وجود FAS، پالمیتوئیلاسیون NOS صورت نمیگیرد. نتیجه اینست که برای عروق خونی مشکلات فراوانی ایجاد می گردد.

دکتر Semenkovich، یکی از محققان این مطالعه می گوید: "در حیواناتی که فاقد FAS در اندوتلیال بودند، عروق منفذ دار بسیاری مشاهده کردیم. علاوه بر این، موشهای مذکور نسبت به پیامدهای عفونت بسیار آسیب پذیر بوده و نمی توانستند تخریب بافتهای خود را جبران کنند. از این نظر بسیار مشابه افراد دیابتی بودند."

 در یکی از مراحل آزمایش، محققان جریان خون پای یک موش نرمال و یک موش FASTie را دچار اختلال کردند. موش نرمال خیلی زود با تشکیل عروق خونی جدید کنترل را بدست گرفت ولی در موش دیگر که فاقد FAS بود این اتفاق نیفتاد.

پرفسور Wei از همکاران این تحقیق می گوید: "یافته های ما قویاً پیشنهاد می کند که اگر بتوانیم از دارو یا آنزیم دیگری به منظور تقویت فعالیت FAS بویژه در عروق خونی استفاده کنیم، می توان گام بزرگی در کاهش عوارض شایع در بیماران دیابتی برداشت. همچنین در تحقیقات ما مشخص شد که پالمیتوئیلاسیون NOS در افراد دیابتی دچار نقص می شود. چنانچه موفق به پیدا کردن راهی برای افزایش فرایند پالمیتوئیلاسیون NOS شویم، حتی بدون دخالت FAS، ممکن است بتوانیم برخی از مشکلات عروقی افراد دیابتی را درمان نماییم"

وب سایت اداره تغذیه معاونت دانشجویی فرهنگی

مرجع:

Wei X, Schneider JG, Shenouda SM, Lee A, Towler DA, Chakravarthy MV, Vita JA, Semenkovich CF." De Novo Lipogenesis Maintains Vascular Homeostasis through Endothelial Nitric-oxide Synthase (eNOS) Palmitoylation." J Biol Chem. 2011 Jan 28;286(4):2933-45